[挖坟鞭尸]“T细胞安然无恙”

各位晚上好~

话说，大伙儿想必知道，简中互联网上有那么几位砖家，

堪称是病毒之友、纳垢大爹的忠诚信徒。

——比如说，请各位品鉴：

↑ 这张图吧，是某个著名谣言的源头，：

T细胞安然无恙

这张宝贵的图，去年11月份咱就截好了放在文件夹深处，

大半年之后才挖出来鞭尸，可还行？

如图所示，老谣棍儿这句经典的“T细胞安然无恙”，

来源是Independent Sage某期访谈里面，

帝国理工免疫学家Danny Altmann老师的某段翻车言论：

“除非是致命感染的情况，否则没有证据证明咽喉炎23能击垮T细胞，造成免疫耗竭”

Altmann老师身为免疫学大佬，平时极少出现翻车事故，

结果好不容易翻一次车，就被老谣棍儿给抓住机会了……

老谣棍儿这专业素养，可真够牛鼻的…

可惜的是，这位老谣棍儿老是搞不明白一个非常浅显的道理：

“没看见，不等于不存在。”

Altmann老师算不算免疫学大佬？那当然算~
但Altmann老师最近关于新冠领域的研究重点是啥？

是hybrid dampening~
所以他偶尔没跟上动态是很正常的情况。

但是Altmann老师没注意到T细胞的异常，

就足以证实T细胞没有异常吗？

还是那句老话：“没看见，不等于不存在”。

（关于这个逻辑谬误，次篇有其他朋友来负责批判，这里就不展开了）

总之，很不凑巧的是，刚好有其他咖位更高的大佬注意到T细胞发生异常了

——当当当当：

——猜猜这是谁？

当然啦，谣棍儿们是看不见这些的，他们的脑回路一般都长这样：
“没看见，就等于不存在，
不报了，是就消失了，
不检测，就相当于没有，
闭上眼，天就黑啦！”

那么，为啥大半年前的老坟，咱突然心血来潮在今天挖出来鞭一鞭尸呢？

原因很简单：

谣棍儿和学术大佬是有区别的。

区别就在于，真正的学术大佬，就算偶尔嘴瓢翻个车，事后也会找补回来~

大半年之前在Independent Sage节目里说错了话，

结果惨遭老谣棍儿逮住破绽，

编排出“T细胞安然无恙”这种低水平谣言的Altmann老师，

前几天在Nature Review Immunology发了篇文章。

——请品鉴：

标题很霸气：《The Immunology of Long COVID》，

翻译成人话：《LC免疫学》~

在这篇review里面，Altmann老师正面推翻了自己大半年前关于T细胞耗竭的不严谨言论。

——具体请品鉴：

这张截图来自原文第8页。重点已经标出来了，不用谢。

金句摘选：

“This observation, among others, has led to the hypothesis that T cell exhaustion due to SARS-CoV-2 infection maybe causal in Long COVID.”

简单来说，Altmann老师这篇review，

列举了一大堆他看得上眼的，跟LC有关的免疫学研究结果。

在品鉴某一篇大作时，Altmann老师评论曰：

“这项观察性研究，以及其他一些研究结果，建立了一个假说，即咽喉炎23感染导致的T细胞耗竭，和LC有因果关系。”

呵呵，谁来给翻译翻译啊，这里这个“causal”是啥意思？

所以咯，情况就是这么一个情况，

老谣棍儿绑架了Altmann老师来卖狗肉，

却不料Altmann老师说反水就反水……

那么说好的“T细胞安然无恙”呢？

说好的“除非是致命感染的情况，否则没有证据证明咽喉炎23能击垮T细胞，造成免疫耗竭”呢？

那么，导致Altmann老师迷途知返的这篇大作，到底是啥呢？

其实咱们早就已经品鉴过了……

——就是这一篇：

标题翻译成人话：

《咽喉炎23感染导致轻症或中症后持续8个月的免疫失调》

——咱公众号的搬运请见：

对了，到底什么是“T细胞耗竭”？

补一个名词解释吧。

——请品鉴：

简单用人话来解释：

所谓T细胞耗竭（T Cell Exhaustion），指的是常见于慢性感染和癌症患者体内效应性T细胞功能丧失的一种现象。由于长期暴露于持续性抗原和炎症，精疲力竭的T细胞逐渐失去效应功能，记忆T细胞特征也开始缺失。这种耗竭是可逆转的，主要的逆转方式是阻止PD-1之类的抑制性通路。

当遭受慢性感染时，人体免疫系统和病原体相互对抗而进入一个漫长的僵局，没有一方能够获得优势。然而，在一段时间之后，免疫细胞被耗竭，这样免疫系统遭受破坏，从而让病原体获得优势。

耗竭的T细胞产生的攻击感染细胞的分子更少。这种情况在TLR7正常小鼠体内也存在，不过感染LCMV Cl 13后60至90天该小鼠的T细胞就重获活力，帮助机体清除病毒。而TLR7缺陷型小鼠的T细胞则没法重获活力，这种T细胞耗竭伴随着感染在机体内长期存在。研究发现，在HIV、乙肝和丙肝感染中都存在T细胞耗竭现象。

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当然了，老朋友都知道，咱就是个免疫学的门外汉，

所以所谓的挖坟鞭尸，其实不过是硬着头皮搬运论文而已。

下面就请欣赏专业人士Apocalypse-锐老师的表演。

“T细胞安然无恙” 一点小乐子

——Apocalypse-锐

另外关于“T cell exhaustion”，拍帮主稍微提了一嘴讲了个大概，其实就是长期暴露在抗原下导致T细胞功能衰竭，但是还不够，没提到“T细胞衰竭”会不会恢复，这点很不好呐。

《Nature Immunology》这个研究，就通过丙肝病毒来演示慢性感染下，T细胞衰竭能否恢复。

为啥是丙肝病毒呢？

因为抗病毒药物可以完全根治丙肝这玩意，可以观察抗原不再暴露的情况下，T细胞能否恢复成正常表型

在靠治疗完全清除体内的丙肝病毒后，衰竭的t细胞恢复有限，

虽然有一部分会变为记忆样表型，但是功能上几乎没有改善，关键的转录因子仍处于衰竭状态。

↑ 细胞因子的分泌水平

最后得出的结论是：T细胞持续受到刺激的时间长短，会影响衰竭表型的恢复。

益生菌的情况嘛，看看之前搬的那些研究里，衰竭表型的T细胞变化不就知道了，温故而知新呐。

多看文章才能引经据典，这样阴阳怪气会有底气，而不能像某些东西那样，想抖书袋结果连三言两语都攒不出来，多丢人啊。

靠煽动性的话语挑起争端，却连像样的话都讲不出来，无非想靠激怒别人，消耗别人精力罢了，不过巧了，本人凑巧前期积累多，精力也够，顺手替一眼看出问题，却又说不出大概来的朋友嘴碎一下，省得大家憋屈。

T细胞衰竭，只不过是益生菌的福报——“免疫扰动”比较哈人的一部分而已，单核细胞也会出问题，不过大家还没关心到罢了。

最后来品一品《Nature Reviews Immunology》这篇关于免疫系统受损后，T细胞再生的综述。

翻译成人话：

包括IL-6、TNF和IFNγ在内的促炎细胞因子水平的升高（其中IFNγ曾被证明可导致骨髓和胸腺增生）、淋巴组织的直接损伤和淋巴细胞凋亡，以及其他一些尚未明确的机制，可能是喜提咽喉炎23后出现严重淋巴细胞减少症的主要原因。

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嘿嘿，感谢Apocalypse-锐，果然比咱这个门外汉要深入多了。

既然Apocalypse-锐老师最后提到了淋巴细胞减少症（lymphopenia），有必要解释一句：

虽然这篇挖坟鞭尸文，针对的是“T细胞安然无恙”这个谬论，

但由于老谣棍儿引用的Altmann老师那段原文主要是在讲T细胞耗竭，所以上面的内容也是针对的T细胞耗竭现象。

但T细胞遭的罪，

还远不止功能耗竭……

淋巴细胞减少症其实更加常见。

下面就请欣赏无情的论文搬运机新颐空净磊哥的表演。

活下来的，免疫力非常强的人

——新颐空净磊哥

2021年，成都市公共卫生临床医疗中心，对该市39名新冠患者，分别于入院时、出院后，出院后院1个月，2个月，3个月，对这些新冠人群的血液中淋巴细胞，进行了动态检测。

主要检测CD4+T、CD8+T、D4+T/CD8+T、B细胞及NK细胞，基本都是目前耳熟能详的免疫细胞，在对抗新冠病毒体内复制和清除上，有重要作用。这也算是本土化相对比较详尽的新冠与免疫系统冲击关系的研究。

CD4+T细胞为主要的辅助性T细胞，

能促进B细胞、细胞毒性 T 淋巴细胞等免疫细胞的增殖、分化。

也是传染病学界，判断艾滋病发病状况的重要参考指标。

在我国疾控中心发布的最新版《艾滋病和艾滋病病毒感染诊断》WS-293-2019标准中：

• CD4+T淋巴细胞计数≥500/mm3（μL）提示无免疫缺陷；
• 350-499/mm3（μL），提示中度免疫缺陷；
• ＜200/mm3（μL），提示重度免疫缺陷。

CD8+T细胞可对毒性细胞发挥抑制作用，
NK细胞具有细胞毒效应，可以直接杀死被感染的细胞，并有助于适应性免疫应答的激活和定位
B 细胞则在 CD4+T 细胞的刺激下异化为浆细胞，进而产生特异性抗体。

论文发表在2021年的《山东医药》期刊，知网可以搜索到。

研究发现，与入院时、治愈出院与治愈2个月时比较：

• 治愈3个月到出院时，轻症患者和重症患者，CD4+T计数及CD8+T计数，都有所升高。与轻症患者比较，入院时重症患者CD4+T计数、CD8+T计数更低，治愈出院时CD4+T计数虽然有所升高，也比治愈的轻症患者更低。
• 轻症患者入院时外周血 CD4+T为［450. 0（309. 2，613. 8）］达到中度免疫缺陷的标准；治愈 3 个月时后，免疫缺陷才恢复， CD4+T为［562. 5（456. 0，703. 2）］。
• 重症患者入院时外周血CD4+T为［189. 0（135. 5，365. 0）］，达到重度免疫缺陷，治愈 3 个月时外周血 CD4+T为［559. 0（326. 5，669. 5）］。与入院时、治愈出院、治愈1个月时及治愈2个月时比较，治愈3个月时新冠肺炎患者外周血B细胞计数、NK细胞计数升高。
• 与我国其他省市健康人群比较，治愈3个月时新冠肺炎患者外周血CD8+T计数已接近正常，但CD4+T计数仍偏低。
• 新冠肺炎患者治愈3个月时外周血CD4+T计数的几何均数为555/μL，远低于湖北健康人群的681/μL，上海健康人群的727/μL，及天津健康人群的860/μL；
• CD8+T计数的几何均数为448/μL，低于上海健康人群的 540/μL及天津健康人群的672/μL，但与湖北健康人群的 510/μL接近。

所以，新冠病毒对免疫系统的杀伤力是较大的。治愈康复后，免疫系统会有所恢复，但一些核心功能或指标，如CD4+T的恢复很慢，这样就有可能导致更快的二阳或者三阳。

如果身处一个很难避免感染的环境，如周围的人都已经漠视防疫，那么钉子户自己千万不要放松，一定要加强各种防护措施，来避免感染或让自己感染的轻一些，轻症对免疫系统的伤害相对小一些，免疫系统恢复的情况会更好。

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以上！

现在请各位最后回顾一眼，诓骗了很多人整整大半年时间的这条谣言呗：

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